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　　 肥胖会导致肾脏损伤的机制主要有三种：一是直接肥胖增加的“三高”状态的肾小球长期的负担（即：肾小球滤过率，肾血流量和肾小球滤过率增加），在“三高”状态可导致内皮细胞，足细胞和肾小球系膜细胞损伤，肾小球滤过屏障的破坏，导致蛋白超滤； 第二，肥胖可以在激活肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS），和尿蛋白RAAS激活和慢性肾脏疾病的进展被认为是一个重要的机制。此外，脂肪组织可以被释放，例如瘦素，脂联素和抵抗其它脂肪因子，可促进细胞增殖，细胞外基质蓄积和肾纤维化。三，肥胖患者常与血脂异常，高血压，高血糖，高尿酸血症相关的等等，所有这些都是慢性肾脏疾病的独立危险因素，因为存在这四个因素，无疑对病人恶化。

　　肥胖相关性肾病有哪些特点？

　　临床上，肥胖为核心的因素导致的肾脏疾病，肥胖已成为相关性肾病（ORG）。ORG发病率在近几年被显著上升的趋势。一项回顾性研究表明，在美国，1986年至1990 ORG只有0活检诊断。2％，而达到2001--2015 2.7％，增幅为10倍以上。ORG临床表现通常温和，主要是温和的肾病范围蛋白尿，中度蛋白尿是罕见的，可以与肾小管功能障碍和渐进肾功能下降相关联。ORG病理特征显著增加肾小球体积，有时局灶性节段性肾小球硬化。我们的研究发现，ORG光显微镜显示FSGS肾小球病变占总量的约6％，与原发性FSGS约39％相比。所以也是，ORG是一个轻量级的FSGS的观点。

　　如何预防肥胖相关性肾病？

　　有研究表明，早期积极治疗ORG预后良好，饮食和增加体力活动是最方便和有效的治疗方法。早在1948年，威尔等报道，是的情况下，由于大量蛋白尿治疗的40岁肥胖的男性治疗后24h尿蛋白水平减肥的初诊9：00.7克/ d至0.13克/ d。不仅如此，在患者蛋白尿与BMI的ORG缓解降低度水平显著正相关。最近的一项荟萃分析表明，平均7。后续四月，CKD患者的下降3 BMI后接受非手术减肥治疗。6公斤/ m2，24h我。e。，降低尿蛋白1。为3g / d。对于ORG极度肥胖的患者，或因引起的心脏和肺部功能障碍的肥胖，在保守治疗的情况下，减肥失败，可考虑手术治疗可以接受减肥手术。常用程序包括空肠Roux-en-Y胃旁路，可调节胃束带减肥手术和胃袖状切除。由于手术AKI也可能带来其他并发症，因此应谨慎仍然是手术前评估。药物疗法，仍然优选的RAAS阻断剂，结果表明，处理过的ACEI或ARB治疗的患者ORG蛋白尿可以减少30？80％。