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近年来，细胞衰老已经成为生物医学界的关注焦点，细胞衰老已经成为研究机构和生物技术公司关注的焦点，这些研究机构和生物技术公司的目标是改善细胞的衰老条件。甚至正在开发新类别的药物，这些药物专门消除人体中的衰老细胞。那么，到底什么是细胞衰老，是什么引起细胞衰老，以及我们如何摆脱衰老细胞，我们知道什么呢？

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我们为什么要关注NAD+？

自1906年NAD+被发现以来，该分子因其在人体内的丰富含量以及在维持生命活动的关键作用而受到科学家的关注。在研究中，提高体内NAD+水平，在改善代谢和年龄相关疾病（如糖尿病、心血管疾病、神经退行性疾病和免疫功能下降）等领域效果显著，并展现了抑制衰老的特性。

为什么选择NMN作为NAD+补充剂？NMN有哪些作用？

随着年龄的增长，细胞内NAD+的浓度会逐渐降低。由于NAD+分子较大，不易被吸收，直接口服或施用NAD+也无法对新陈代谢产生积极影响，因此，必须通过补充NAD+前体分子的方式来提高NAD+的利用度，而NMN比NAD+更易吸收利用，是提高细胞内NAD+浓度的最优选择。

研究显示，服用NMN可以提高身体多个部位的NAD+浓度，包括心脏、肾脏、肝脏、胰腺、睾丸、脂肪组织、骨骼肌、眼睛和血管等，并且NMN的吸收利用效率非常高。

改善衰老心脏的新陈代谢和功能

2020年，美国华盛顿大学的研究，测试了两种不同的线粒体靶向药物SS-31（一种合成四肽）和NMN的作用，结果发现SS-31部分逆转了与年龄相关的舒张功能下降，而NMN则完全逆转了与年龄相关的心脏收缩功能缺陷。两者的协同效应能更好地让老化的心脏恢复活力。

NMN对肺部的保护作用 

肺部是人体重要的呼吸器官，其健康与我们的生活质量息息相关。然而，随着环境污染、生活压力等因素的影响，肺部疾病的发病率逐年攀升。NMN是一种广泛存在于生物体内的重要物质，与NAD+代谢密切相关。NMN具有广泛的生理功能，包括抗氧化、抗炎、抗衰老等作用，因此对于维护肺部健康具有重要意义。

炎症是肺部疾病的主要发病因素之一。长期的炎症反应可能导致气道重塑、纤维化，最终导致肺功能减退。NMN通过抑制炎症反应，可以减轻炎症损伤。研究发现，NMN可以抑制NF-κB信号通路，从而减轻炎症因子的生成。同时，NMN还可以增加SIRT1蛋白的活性，进一步抑制炎症反应。

NMN 促进线粒体并减少旧干细胞的衰老 

功能障碍的线粒体阻碍 ATP 的产生，ATP 是我们细胞的能量货币。此外，它们会加剧活性氧 (ROS) 的产生，活性氧是一种会引起氧化应激的有害化合物。这些后果是加速衰老的已知驱动因素，并已被证明可促进细胞衰老。考虑到这一点，研究人员检查了用 NMN 处理旧干细胞是否可以改善线粒体功能并限制衰老细胞负担。 

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